在与医生交流时，我们发现了一个很有意思的现象：在前来就诊的患者之中很少有那些终身参与艺术创作或是繁重体力劳动的人，他们似乎很少有人受到帕金森病的困扰。

巧合还是必然？或许我们能在一些列的科学研究中找到答案——特定的活动模式确实肯伊保护神经系统。

艺术创作如何保护神经

英国利物浦大学的研究团队对2092幅著名画作的计算分析显示：艺术家们笔触中蕴含的“分形特征”变化能提前数年预测神经退行性疾病的发生。

这项发表在《神经图像》杂志上的研究第一次揭示了艺术创作过程中持续的精细运动控制和高阶认知参与能显著增强大脑网络的连接密度。这便是从事艺术活动对大脑独特的保护。

从神经机制的角度看，进行艺术创作的同时会激活三个关键系统：

运动感知整合系统：为了加强运动计划和执行间的协调能力，大脑顶叶后皮层会持续活跃。

多巴胺奖励通路：在创造性表达的过程中会激活中脑边缘系统，促使多巴胺的合理释放。

高级认知网络：前额叶皮层和默认模式网络之间的互相协作，持续锻炼着神经连接，丰富连接储备。

后来在美国宾夕法尼亚大学的研究中被进一步证实：即使只是观看抽象画作，也能激活帕金森病患者掌管运动协调的运动前区皮层。这种视觉-运动共振现象说明，艺术体验也可以激活运动神经系统。

体力劳动如何保护神经

与艺术创作不同，体力劳动的保护作用完全建立在不同的生物学机制上。在浙江大学联合多个研究中心对超过54万人的研究分析中指出：运动强度与帕金森患病风险之中确实存在着明确的剂量反应关系。具体为：

每周每增加10MET（代谢当量，相当于2-3小时的慢跑)的高强度体力活动，怕金色的发病风险就会降低17%。

这种保护效应因为性激素受体介导的基因表达调控，对于男性的保护尤为明显。

2025年7月发布的蛋白质组学研究（纳入了7.2万余分血样）从分子机制角度发现了关键证据：

在长期从事体力劳动的受试者血液中发现其TPPP2蛋白的水平明显升高，这是一种参与微管稳定性维持的蛋白，对神经元结构的完整性至关重要。

HPGDS表达上调，通过产生发挥抗炎症的前列腺素D2，减轻神经炎症。

GSTA3活性增强，这让神经元获得更强的抗氧化应激的能力。

日本京都大学通过功能磁共振研究的发现进一步揭示了，在体力劳动者完成复杂的运动任务时，基底节与小脑之间不断的联系让其功能连接远强于久坐人群。在这种强化的连接下，为多巴胺能神经元退化时提供了多余的代偿通路。

共同的保护途径

除了上述两者各显神通外，艺术创作于体力劳动在神经保护机制上还有许多交集：

神经营养因子调控

不论是从事艺术创作还是从事体力劳动，人体都会分泌大量的脑源性神经营养因子（BDNF）。多巴胺能神经元因此更容易存活、分化，也更容易维持功能水平，特别是帕金森病变区域黑质致密部这一块的多巴胺能神经元。

神经可塑性增强

艺术活动是增强皮层间的连接密度，而体力劳动则是以优化皮层－基底节－小脑环路间的效率。但无论哪种方式，都能通过不同的方式增强大脑结构的可塑性。

代谢平衡调节

两项活动都有助于维持能量代谢的平衡，以减少晚期糖基化终末产物的积累，延缓多巴胺能神经元的衰老速度。

保护限度与个体差异

全基因组关联分析中发现，携带LRRK2和G2019S突变的人群从体力劳动中获得的保护明显弱于其他人，而APOE ε4等位基因则放大了艺术活动的保护效应。

实际应用与展望

这些研究为我们提供了明确的实践方法来保护我们的神经系统。或许我们不需要成为艺术家、也不用专门去从事体力劳动，只需要借鉴其中的原理，通过相同的方法触发对应的机制，就能获得对应的保护机制。

或是培养艺术的爱好，在书法绘画的艺术海洋中滋养神经；或是体会运动的乐趣，在游泳散步中保持全面的运动能力。

在2025年《神经病学》发表的一项研究中证实，动态的、多样化的活动模式要比只进行单一的运动更能广泛的激活多脑区。在参与者经过12个月的多样化干预后，不只是运动能力得到改善，甚至纹状体多巴胺运转的密度也趋于稳定。

幸运的是把这些活动融入到生活中并不难，我们如果能依靠它们主动增强神经系统的韧性，或许能为大脑构建一道坚实的城墙。欢迎在帕金森问题上信任我们济南脑科医院，也可以免费咨询18678808382。让我们陪您，重新找回生活里那些踏实的日常。